Тромбофлебіт— це запалення стінки вени з утворенням тромбу, який частково або повністю перекриває її просвіт. Найчастіше уражаються поверхневі вени нижніх кінцівок, але можлива й глибока локалізація (флеботромбоз). Розвиток тромбофлебіту пояснюється класичною тріадою Вірхова (ушкодження ендотелію, гіперкоагуляція, венозний застій). Однак сучасна наука показує, що наявність усіх трьох компонентів зовсім не завжди призводить до тромбофлебіту, а в деяких пацієнтів він розвивається навіть за відсутності одного чи кількох елементів тріади. Це свідчить про те, що патогенез захворювання значно складніший і багатошаровий, ніж вважалося раніше.
На сьогодні дедалі більше досліджень підтверджують ключову роль оксидативного стресу як пускового механізму в патогенезі системних запальних і судинних захворювань, включно з тромбофлебітом. При цьому саме оксидативний стрес слід розглядати як первинну ланку каскаду патологічних змін, що запускають подальші процеси венозного застою, аутоімунного запалення та тромбоутворення.
Хронічне або епізодичне надмірне утворення реактивних форм кисню (ROS) і азоту (RNS) порушує антиоксидантний захист клітин і призводить до дестабілізації структурних і функціональних компонентів тканин, включаючи ендотелій судин, гладеньком’язові клітини венозної стінки та елементи клапанного апарату. Ушкодження ендотеліальних клітин, зниження біодоступності оксиду азоту та порушення скоротливої функції венозної стінки зумовлюють втрату регуляції судинного тонусу, що проявляється венозною дилатацією та формуванням венозного застою. На цьому етапі відбувається локальне уповільнення кровотоку, погіршення трофіки тканин і прогресування гіпоксії, яка, своєю чергою, ще більше посилює продукцію ROS — утворюючи самопідтримувальне патологічне коло. Паралельно з цим оксидативна модифікація білків, ліпідів і нуклеїнових кислот призводить до утворення аутоантигенів — молекул, які імунна система розпізнає як чужорідні. Це запускає аутоімунні механізми, що супроводжуються активацією клітинного й гуморального імунітету, продукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β, IFN-γ) та посиленням експресії молекул адгезії й тканинного фактора на поверхні ендотелію. Імунне запалення поглиблює ушкодження судинної стінки та додатково дестабілізує її антикоагулянтні властивості.
В умовах збереження венозного застою, порушеного ендотеліального гомеостазу та активації запалення створюються ідеальні умови для активації тромбоцитів, агрегації формених елементів крові та ініціації коагуляційного каскаду. Це призводить до локального тромбоутворення й формування тромбофлебіту як кінцевого етапу патологічного ланцюга.
У терапії тромбофлебіту антикоагулянти займають важливе, але допоміжне місце. Їхнє основне завдання — запобігти подальшому тромбоутворенню, стабілізувати вже сформований тромб і знизити ризик тромбоемболічних ускладнень. Призначення прямих антикоагулянтів (гепарин, фондапаринукс) або пероральних антикоагулянтів (апіксабан, ривароксабан, варфарин) дозволяє тимчасово відновити гемостатичний баланс і полегшити перебіг захворювання. Проте, з огляду на розуміння тромбофлебіту як наслідку системного оксидативного стресу та аутоімунного запалення, антикоагулянтну терапію слід розглядати не як етіотропне, а як симптоматичне втручання, спрямоване на обмеження гострого тромботичного процесу.
По суті, антикоагулянти дають організму час і функціональний «резерв», дозволяючи зменшити запальне й тромбогенне навантаження. Однак без усунення пускового механізму — хронічного оксидативного стресу — зберігається високий ризик рецидиву тромбофлебіту й хронізації патологічного процесу. Лише цілеспрямований вплив на першопричину — корекція метаболічних порушень, відновлення антиоксидантного гомеостазу, стабілізація імунної відповіді — може призвести до стійкого клінічного покращення та профілактики повторних тромбозів.