Тривожні та депресивні розлади
Порушення травлення — це не лише про відчуття важкості після їжі чи епізоди метеоризму. Сучасні уявлення про роль шлунково-кишкового тракту в регуляції системних процесів свідчать, що хронічні збої в перетравленні їжі можуть стати ключовими тригерами складних метаболічних і нейроімунних порушень, які впливають не лише на фізичний, а й на психоемоційний стан людини. Все частіше такі стани, як стійка тривожність, зниження настрою, емоційна лабільність, а також розлади сну та когнітивні порушення, розглядаються як наслідок тривалих проблем із ШКТ, а не лише як прояв зовнішнього стресу чи дефіциту нейромедіаторів.
Ключовим патогенетичним механізмом є неповноцінне розщеплення і всмоктування нутрієнтів. При зниженні ферментативної активності, недостатній секреції шлункового соку й жовчі, а також порушеннях моторики ШКТ їжа не обробляється належним чином і надходить до кишківника у частково нерозщепленому вигляді. Це створює сприятливе середовище для надмірного мікробного бродіння та гниття, сприяючи розвитку дисбіозу. У такому стані активно продукуються токсини та ліпополісахариди (ЛПС), здатні індукувати локальне, а згодом і системне запалення.
Наслідком стає підвищення кишкової проникності («синдром дірявого кишківника»), коли до кровотоку починають надходити компоненти бактеріальної стінки, недорозщеплені фрагменти їжі та токсини. Імунна система реагує на це посиленою продукцією прозапальних цитокінів (IL-6, TNF-α, IL-1β), що не лише підтримує запальну активність, а й здатне порушувати цілісність гематоенцефалічного бар'єра. Як результат — розвивається хронічне нейрозапалення, особливо в структурах мозку, відповідальних за регуляцію емоцій та стресової відповіді.
Одночасно через аферентні волокна блукаючого нерва до центральної нервової системи надходять сигнали, які сприймаються як внутрішній стрес. Це активує гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь (ГГН-вісь), що призводить до хронічно підвищеної секреції кортизолу. Якщо короткочасно кортизол мобілізує ресурси, то при тривалому підвищенні він пригнічує функції травлення та погіршує вже наявні розлади. На клінічному рівні це проявляється як диспепсія, метеоризм, спастичні болі, закрепи, чергування діареї та закрепів, синдром подразненого кишківника (СПК).
Формується порочне коло: порушення травлення → активація запалення і стрес-осі → підвищення кортизолу → погіршення травлення і посилення дисбіозу. Хронічний стрес додатково провокує інсулінорезистентність, дефіцит магнію, цинку, вітамінів групи B, а також порушує всмоктування амінокислот, зокрема триптофану — попередника серотоніну. В умовах системного запалення триптофан переважно метаболізується за кінуреніновим шляхом, зменшуючи його доступність для синтезу серотоніну. Враховуючи, що 90% серотоніну синтезується саме в кишківнику, порушення мікробного середовища і слизової оболонки критично впливає на цей процес і, як наслідок, сприяє формуванню депресивних станів.
На рівні головного мозку хронічна гіперкортизолемія та нейрозапалення викликають структурно-функціональні зміни в гіпокампі, мигдалеподібному тілі та префронтальній корі. Це клінічно проявляється як тривожність, емоційне вигорання, ускладнена концентрація, погіршення пам’яті та порушення сну.
У цьому контексті застосування антидепресантів — насамперед селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну — розглядається як підтримувальний, але не етіотропний захід. Ці препарати дійсно можуть покращити емоційний фон, знизити рівень тривоги, нормалізувати сон. Однак за відсутності корекції первинних соматичних порушень (функції ШКТ, мікробіоти, бар’єрної цілісності кишківника) їх ефективність обмежена й часто нетривала. Більше того, при продовженні системного запалення та порушенні нейроендокринної регуляції можлива знижена чутливість до терапії та посилення побічних реакцій. Тому клінічно виправданим підходом стає інтегративна стратегія, що поєднує короткострокову медикаментозну стабілізацію з глибокою соматичною реабілітацією. Корекція травної функції, відновлення мікробного балансу, бар'єрної функції кишківника та нутритивного статусу дозволяє розірвати патологічне коло, усунути джерело системного навантаження і створити умови для повноцінного відновлення психоемоційної рівноваги, стійкої до повторних стресових впливів.

до статей
Джерела літератури

1.       Mayer, E. A., Knight, R., Mazmanian, S. K., Cryan, J. F., & Tillisch, K. (2014). Gut microbes and the brain: paradigm shift in neuroscience. Journal of Neuroscience, 34(46), 15490–15496.
2.       Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 701–712.
3.       Foster, J. A., & McVey Neufeld, K. A. (2013). Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neurosciences, 36(5), 305–312.
4.       Kelly, J. R., et al. (2015). Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Frontiers in Cellular Neuroscience, 9, 392.
5.       Bested, A. C., Logan, A. C., & Selhub, E. M. (2013). Intestinal microbiota, probiotics and mental health: from Metchnikoff to modern advances: part III – convergence toward clinical trials. Gut Pathogens, 5(1), 4.
6.       Sudo, N., et al. (2004). Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice. Journal of Physiology, 558(1), 263–275.
7.       Clarke, G., et al. (2013). The microbiome–gut–brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Molecular Psychiatry, 18, 666–673.
8.       Capuron, L., & Miller, A. H. (2011). Immune system to brain signaling: neuropsychopharmacological implications. Pharmacology & Therapeutics, 130(2), 226–238.
9.       Felger, J. C., & Lotrich, F. E. (2013). Inflammatory cytokines in depression: neurobiological mechanisms and therapeutic implications. Neuroscience, 246, 199–229.
10.   Rea, K., Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2020). The microbiome: A key regulator of stress and neuroinflammation. Neurobiology of Stress, 11, 100174.

Translate »