Лімфостаз та набряковий синдром як наслідок порушення травлення.
Порушення травлення їжі, зумовлене дисфункцією шлунково-кишкового тракту, може бути важливим патогенетичним фактором, що сприяє розвитку лімфостазу та набрякового синдрому. Основним механізмом цих патологічних змін є системне запалення, активація оксидативного стресу та порушення функції лімфатичної системи, що виникають унаслідок дисбалансу мікробіоти, підвищеної кишкової проникності та ендотоксемії.
За умов неповного травлення білків, жирів і вуглеводів у кишечнику відбувається їх накопичення, що стимулює розмноження умовно-патогенної мікрофлори. Дисбіоз кишечника призводить до підвищеного утворення бактеріальних метаболітів, зокрема ліпополісахаридів (LPS), коротколанцюгових жирних кислот і аміаку. Ці речовини, за наявності пошкодження епітелію кишечника (синдром «leaky gut»), проникають у системний кровотік, викликаючи активацію вродженого імунітету через Toll-подібні рецептори (TLR). Така активація стимулює вироблення прозапальних цитокінів, таких як IL-6, TNF-α та IL-1β, що сприяє хронічному системному запаленню.
Запальний процес порушує функцію ендотелію кровоносних та лімфатичних судин. Прозапальні цитокіни та активні форми кисню (АФК), що утворюються в умовах хронічного запалення, ушкоджують ендотеліальні клітини, збільшуючи судинну проникність. Це створює умови для виходу плазми та білків із судинного русла в міжтканинний простір, що стає первинною ланкою у формуванні набряків. Одночасно порушується функція лімфатичної системи, яка зазвичай забезпечує дренаж надлишкової рідини та білків із інтерстиціального простору. Пошкодження лімфатичних капілярів і судин унаслідок оксидативного стресу призводить до їх функціональної недостатності, що підсилює затримку рідини та білків у тканинах.
Ендотоксини та прозапальні медіатори, що циркулюють у крові, також мають прямий вплив на гладком'язові клітини лімфатичних судин, порушуючи їх здатність до скорочення. Це призводить до зниження транспортної функції лімфатичної системи та застою лімфи. У результаті в тканинах починають накопичуватися метаболіти, білки та рідина, що ще більше посилює запалення та формує порочне коло.
Додатковою патогенетичною ланкою лімфостазу є порушення ліпідного обміну, зумовлене як дисбіозом кишечника, так і недостатнім травленням і всмоктуванням жирів. Жирова складова лімфи (хілус) відіграє ключову роль у забезпеченні нормального струму лімфи, і її дефіцит може знижувати реологічні властивості лімфатичної рідини. Одночасно накопичення вільних жирних кислот і ліпопротеїнів низької щільності в тканинах, спричинене порушенням метаболізму, підсилює запалення, набряки та фіброз.
Порушення травлення також впливають на функцію печінки, яка відіграє важливу роль у регуляції системного запалення та лімфообігу. Підвищене навантаження на печінку через надходження токсинів і продуктів неповного травлення знижує її детоксикаційну здатність, що призводить до накопичення системних токсинів і прогресування запальних процесів. Це, своєю чергою, додатково порушує синтез альбуміну та інших білків плазми, необхідних для підтримання онкотичного тиску. Зниження онкотичного тиску сприяє посиленню виходу рідини в інтерстиціальний простір, посилюючи набряковий синдром.
Таким чином, порушення травлення їжі запускають каскад патологічних змін, що призводять до пошкодження ендотелію, дисфункції лімфатичної системи та порушення водного і білкового гомеостазу. Ці процеси лежать в основі розвитку лімфостазу та набрякового синдрому, створюючи значні труднощі в регуляції системного та локального тканинного гомеостазу.