Атеросклеротичні зміни судин як наслідок порушення травлення.
Порушення травлення і всмоктування жирів є значною причиною підвищення концентрації атерогенних ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), що має ключове значення у розвитку атеросклерозу та пов'язаних із ним патологій. У нормі процеси травлення жирів включають емульгацію під дією жовчних кислот, гідроліз тригліцеридів панкреатичною ліпазою до вільних жирних кислот і моногліцеридів, а також їх всмоктування в ентероцити з подальшим ресинтезом тригліцеридів і утворенням хіломікронів. Ці комплекси транспортуються через лімфатичну систему в системний кровотік, де продукти їхнього метаболізму переробляються в печінці, включаючи синтез ліпопротеїнів низької та високої щільності.
У разі порушення одного з етапів цього процесу, наприклад, через недостатню секрецію жовчних кислот при холестазі, порушення функції підшлункової залози при панкреатиті або пошкодження слизової оболонки тонкого кишківника при запальних захворюваннях, знижується ефективність травлення і всмоктування жирів. Це призводить до кількох ключових змін у ліпідному обміні. По-перше, через недостатню утилізацію ліпідів периферійними тканинами печінка починає синтезувати більше ЛПНЩ як основного транспортного комплексу для жирів. По-друге, порушується процес утворення і утилізації хіломікронів, що додатково посилює дисбаланс ліпідного профілю. По-третє, в умовах підвищеної концентрації вільних жирних кислот у крові через порушення їх нормального метаболізму стимулюється печінковий синтез тригліцеридів і їх включення до складу ЛПНЩ.
Крім того, порушення ліпідного обміну супроводжується активацією окисного стресу, зумовленого накопиченням активних форм кисню (АФК), що призводить до окислення ЛПНЩ. Окислені ЛПНЩ мають високу атерогенність, оскільки вони активно захоплюються макрофагами, перетворюючись на пінисті клітини, які сприяють утворенню атеросклеротичних бляшок. Зниження рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) при порушенні ліпідного обміну погіршує цей процес, оскільки порушується зворотний транспорт холестерину з периферійних тканин у печінку.
Отже, порушення травлення і всмоктування жирів є однією з ключових причин підвищення рівня ЛПНЩ у крові. Цей стан веде до формування атеросклеротичних змін судин, прогресування жирової інфільтрації печінки, розвитку метаболічного синдрому та підвищення ризику серцево-судинних захворювань.