Аденома простати як наслідок порушення травлення.
Хронічне запалення та окислювальний стрес у тканині передміхурової залози, що виникають на тлі дисбіозу та проникнення токсинів із шлунково-кишкового тракту, є важливими патофізіологічними процесами, які сприяють розвитку захворювань передміхурової залози, таких як простатит, гіперплазія і навіть рак.
Дисбіоз кишківника, що є порушенням нормальної мікрофлори, призводить до пошкодження слизової оболонки кишківника та формування синдрому підвищеної проникності ("leaky gut"). Унаслідок цього у системний кровотік починають потрапляти неперетравлені залишки їжі, мікробні токсини, зокрема ліпополісахариди (LPS), що активують імунну систему.
Проникнення LPS та інших мікробних компонентів у кров стимулює Toll-подібні рецептори (TLRs) на клітинах імунної системи, що призводить до вивільнення прозапальних цитокінів (таких як TNF-α, IL-6, IL-1β). Ці медіатори запалення, циркулюючи в організмі, можуть проникати у тканини передміхурової залози, спричиняючи локальну активацію макрофагів та інших імунних клітин. Це посилює місцеве запалення, сприяє пошкодженню клітин і стимулює проліферацію епітеліальних та стромальних клітин залози, що стає основою для гіперплазії та ремоделювання тканини.
Окислювальний стрес, що супроводжує хронічне запалення, виникає через підвищене продукування активних форм кисню (АФК) макрофагами та нейтрофілами. АФК пошкоджують ліпіди клітинних мембран, білки та ДНК, порушуючи нормальну регенерацію клітин передміхурової залози. Крім того, хронічний окислювальний стрес призводить до виснаження антиоксидантної системи організму, зокрема запасів глутатіону та
вітамінів C і E, що підсилює пошкодження тканин.
Порушення мікрофлори кишківника також впливає на гормональний баланс, зокрема метаболізм тестостерону, дигідротестостерону (DHT) та естрогенів. Наприклад, зміни в метаболізмі естрогенів, викликані дисбіозом, призводять до підвищення їхньої концентрації у крові, що сприяє гіперплазії тканин передміхурової залози. Крім того, надлишок DHT може підсилювати проліферацію клітин залозистого епітелію, погіршуючи патологічний процес.
Структурні зміни у тканині передміхурової залози, спричинені хронічним запаленням та окислювальним стресом, включають гіперплазію, фіброз і порушення архітектоніки залози. Ці зміни можуть призвести до розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ), інтраепітеліальної неоплазії (PIN) та, у кінцевому результаті, до злоякісних трансформацій.
Клінічно ці процеси проявляються симптомами, характерними для запальних та гіперпластичних захворювань передміхурової залози: дизурією, частим сечовипусканням, болями у ділянці тазу та зниженням статевої функції. Хронічне запалення підвищує ризик розвитку аденоми та раку передміхурової залози.
Таким чином, патогенетичний зв’язок між дисбіозом кишківника, порушенням бар’єрної функції слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, хронічним запаленням та окислювальним стресом у тканині передміхурової залози підкреслює необхідність корекції дисбіозу та відновлення нормальної функції кишкового бар’єра. Це може бути важливим компонентом профілактики та лікування захворювань передміхурової залози.